研究結果發(fā)表在Nature Communications雜志上。肺癌患者生存結局仍然不容樂(lè )觀(guān)，很大程度上是因為肺癌抵抗傳統治療。程序性細胞死亡或凋亡是癌細胞內的一個(gè)自然過(guò)程，科學(xué)家們正在學(xué)習如何成功地利用其自然過(guò)程，來(lái)進(jìn)行癌癥治療。

    Bax蛋白是程序性細胞死亡決策階段必需的分子。研究團隊先前已確定Bax蛋白分子的serine184位點(diǎn)在控制細胞死亡活動(dòng)中是一個(gè)關(guān)鍵功能開(kāi)關(guān)。因此，研究人員試圖了解如何操作Bax蛋白分子S184位點(diǎn)來(lái)設計癌癥治療的新策略。

    在本研究中，研究人員利用S184的結構口袋作為結合位點(diǎn)，篩選約30萬(wàn)小“類(lèi)藥性”小分子，發(fā)現了激活Bax蛋白，并觸發(fā)肺癌細胞凋亡的化合物。

    他們確定了Bax的三個(gè)小分子激活劑，能針對Bax蛋白的S184位點(diǎn)，激活Bax蛋白的細胞死亡機制，強效抑制肺癌腫瘤生長(cháng)。研究人員還發(fā)現這些化合物給予Bax蛋白陽(yáng)性的肺癌腫瘤時(shí)，并沒(méi)有對附近的癌旁組織產(chǎn)生任何毒性作用。

    這些化合物是一種全新的抗癌藥物治療靶點(diǎn)，可誘導肺癌細胞死亡，但不觸發(fā)非癌性細胞細胞死亡。

    原文鏈接：

http://www.nature.com/ncomms/2014/140917/ncomms5935/full/ncomms5935.html