為了在生病期間保護腸道細菌，生病小鼠的腸道中生成了一種特殊的糖類(lèi)來(lái)作為微生物群的食物及維持健康的微生物平衡。這一保護性的機制似乎還幫助抵抗了其他有害的病原體，其遭到破壞有可能在人類(lèi)的一些疾病如克羅恩病中發(fā)揮了作用。來(lái)自芝加哥大學(xué)的科學(xué)家們將這些研究發(fā)現發(fā)布在了近期的《自然》（Nature）雜志上。

     論文的資深作者、芝加哥大學(xué)免疫學(xué)委員會(huì )主席Alexander Chervonsky博士說(shuō)：“在生病的情況下宿主和他們的腸道菌群都要受到影響，但宿主保護了這種互惠互利關(guān)系?！?/span> 

     當面對系統性疾病時(shí)動(dòng)物不會(huì )去覓食，而是會(huì )少吃東西來(lái)保存能量及剝奪病原體的營(yíng)養。但這可能會(huì )傷害腸道的有益菌，它們在健康和疾病中起著(zhù)重要的作用。 

    為了探究疾病過(guò)程中微生物群得到支持的機制，Chervonsky和他的研究小組將焦點(diǎn)放到了宿主生成的潛在內部資源——L-巖藻糖（L-fucose）上。研究證實(shí)這種糖可以影響腸道細菌。宿主不能利用L-巖藻糖作為能源，但當它與蛋白質(zhì)結合時(shí)，菌群可以利用它來(lái)作為食物來(lái)源。而在正常情況下，小鼠的小腸幾乎不會(huì )生成L-巖藻糖。 

    該研究小組將幾種不同的小鼠暴露在模擬一種全身性感染的分子之下。小鼠病倒了，其攝食及飲水減少，體重減輕。在誘導這一疾病的幾個(gè)小時(shí)后，研究人員觀(guān)察到小腸的幾乎所有表面都有L-巖藻糖生成及存在。這一效應只見(jiàn)于響應疾病之時(shí)。 

    研究人員隨后對缺失Fut2的遺傳工程小鼠進(jìn)行了測試，Fut2基因負責了L-巖藻糖的生成。缺失Fut2的小鼠在正常情況下保持健康，但在誘導疾病之后其恢復體重的速度要比正常同類(lèi)慢得多。只有具有完整腸道菌群且能夠生成L-巖藻糖的小鼠能夠有效地恢復。 

    Chervonsky 說(shuō)：“能夠生成L-巖藻糖的小鼠比不能生成L-巖藻糖的小鼠恢復得更好。如果你除去細菌這一效應就會(huì )消失?！?/span>

     研究小組采用遺傳分析證實(shí)，生成L-巖藻糖在代謝上影響了腸道細菌。他們指出，缺失Fut2的生病小鼠相比正常小鼠有害微生物基因的表達顯著(zhù)增高。研究人員推測生成L-巖藻糖以某種方式阻止了機會(huì )菌表達毒性基因，他們將小鼠暴露于一種溫和細菌病原體之下，四天后誘導出疾病。在這種情況下，缺失Fut2的小鼠比正常小鼠減去了顯著(zhù)更多的體重，表明生成L-巖藻糖幫助宿主抵抗了其他的有害病原體。 

    有趣的是，大約20%的人類(lèi)缺乏生成L-巖藻糖的一種功能性基因，這一問(wèn)題與稱(chēng)作為克羅恩病的炎性腸病存在關(guān)聯(lián)。

     Chervonsky 說(shuō)：“我們推測，沒(méi)有L-巖藻糖，致病基因的活性無(wú)法得到阻斷，這就是細菌在克羅恩病中起作用的原因。在未來(lái)我們能否將其應用于治療還需要更深入的研究?！?/span>

原文檢索： 

http://www.nature.com/nature/journal/v514/n7524/full/nature13823.html